Амебиаз легких

Поражение легких при амебиазе развивается вследствие как гематогенной диссеминации из других органов, так и непосредственного распространения процесса из печени.

В зоне локализации амеб развивается лизис клеток с сохранением коллагеновых структур и незначительной лимфоцитарной и гистиоцитарной пролиферацией. На периферии очага обнаруживаются тканевые формы амебы. Присоединение гноеродной флоры приводит к формированию гнойного абсцесса. Нагноение сопровождается выраженной общей интоксикацией.

Клиника амебиаза легких

Инкубационный период болезни составляет от 1 недели нескольких месяцев. В соответствии с классификацией ВОЗ различают:

1. кишечный (острый и хронический с различными осложнениями),
2. внекишечный (с поражением различных систем и органов, чаще всего печени)
3. кожный амебиаз

Заболевание начинается остро или постепенно, обычно с развитием прогрессирующего язвенного колита. В последующем может возникнуть абсцесс печени. При локализации амебного абсцесса в верхних отделах печени у ряда больных возникают базальная пневмония, обычно правосторонняя, сухой плеврит, часто образуются плевродиафрагмальные сращения.

Прогрессирование печеночного абсцесса в этих условиях может приводить к прорыву абсцесса в правое легкое с формированием бронхо-печеночного свища.

Больные отмечают лихорадку, боли в правой половине груди, сухой болезненный кашель, одышку, в дальнейшем появляется обильная мокрота темно-коричневого («шоколадного») цвета.

Прорыв печеночного абсцесса в плевральную полость сопровождается развитием эмпиемы плевры с резким ухудшением состояния больных, гектической лихорадкой, нарастающей дыхательной недостаточностью.

Гематогенный занос амеб в легкие обуславливает развитие амебной пневмонии, проявляющейся лихорадочной реакцией, болями в грудной клетке, болезненным кашлем со скудной серо-коричневатой мокротой, в которой могут быть обнаружены тканевые формы амеб.

Присоединение вторичной инфекции обусловливает гнойное расплавление очагов некроза и формирование абсцесса легкого.

Рентгенологическое исследование вначале выявляет инфильтративный фокус, чаще в правом легком, напоминающий туберкулезное поражение. В дальнейшем обнаруживается округлая тень с умеренно выраженной перифокальной инфильтрацией, а в случае дренирования полости абсцесса в бронх выявляется горизонтальный уровень.

Течение болезни длительное, возможен прорыв легочного абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса.

Диагноз амебиаза легких основан на совокупности клинических данных, демонстрирующих кишечные или печеночные проявления амебиаза, результатов рентгенологического исследования, подтверждается обнаружением амеб в мокроте или плевральной жидкости, а иногда и в каловых массах (при наличии клиники колита); применяются серологические методы диагностики — реакция связывания комплемента (РСК), метод флюоресцирующих антител (МФА), реакция энзим-меченных антител (РЭМА).

Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом, абсцессами легких иного генеза, опухолями легких.