Актиномикоз легких

Этиология и эпидемиология

Возбудители болезни относятся к пневмомицетам и занимают промежуточное положение между бактериями и грибами.

Актиномицеты выделяют из почвы, воды; известна пораженность некоторых видов животных.

Человек заражается спорами актиномицетов аэрогенным, алиментарным путями и при контакте с зараженной почвой или водой.

Заболевание часто встречается в весенне-летний период.

Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины.

Актиномикоз широко распространен в различных странах.

Патогенез и патологическая анатомия актиномикоза легких

Заболевание возникает в результате экзогенного инфицирования и вследствие активизации эндогенной инфекции (сапрофитирующих в организме человека актиномецитов).

Развитию болезни способствует:

• понижение иммунологической резистентности на фоне хронических заболеваний,
• применения цитостатиков,
• глюкокортикостероидов и иных иммуносупрессоров,
• после беременности и родов,
• а также травматизация тканей.

Из очагов первичной локализации возбудители гематогенно или лимфогенно распространяются в различные органы, обуславливая возникновение метастатических очагов актиномикоза. В развитии болезни имеют значение специфическая сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры.

Патоморфологической основой актиномикоза является специфическая гранулема — актиномикома, начальная стадия которой формируется из молодой соединительной ткани и полинуклеаров. По мере развития в центральной части гранулемы возникает некроз, наблюдается фиброз окружающих тканей, появляются ксантомные клетки. Рубцовая ткань пронизана гнойниками и напоминает губку. В дальнейшем появляются эпителиокидные клетки, лимфоциты и плазмоциты, происходит гиалинизация рубцов.

В центральной части актиномикомы можно обнаружить друзы актиномицетов, окруженные лейкоцитами и подвергающиеся в дальнейшем фагоцитозу, кальцинозу или превращению в стекловидные шары.

Клиника актиномикоза легких

Единой классификации актиномикоза не создано. Инкубационный период болезни составляет от нескольких дней до ряда лет. Различают первичный и вторичный актиномикоз с локализацией процесса в легких (10—20%), желудочно-кишечном тракте, мочеполовых органах, центральной нервной системе, костях, в коже или имеющие генерализованный характер.

В случае центральной локализации очага в легких (бронхо-пульмональная форма) клинические проявления могут быть нехарактерными и маловыраженными. По мере прогрессирования болезни появляются кашель, тупые боли в области груди, неправильная лихорадка, повышенная потливость. В дальнейшем выделяется слизисто-гнойная мокрота, часто с прожилками крови, содержащая плотные зерна—друзы актиномицетов.

При субплевральной локализации актиномикомы (плевро-пульмональная форма) клинические признаки появляются рано и выражены более ярко: отмечаются боли в груди соответственно локализации очага, чаще в боковых отделах и подлопаточной области, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, а также при передвижении больного; характерны сухой мучительный кашель, неправильная лихорадка. При аускультации выявляются шум трения плевры, сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

По мере формирования абсцесса состояние больных ухудшается, они теряют массу тела. После прорыва абсцесса в просвет бронха выделяется обильная слизисто-кровянистая мокрота с плотными зернами-друзами. В случае прорыва абсцесса в плевральную полость развивается осумкованный плеврит. Возможно поражение средостения с последующим распространением воспаления в забрюшинное пространство. Могут наблюдаться абсцессы в мягких тканях грудной клетки, остеолизис и периоститы ребер и позвонков с последующим образованием свищей, из которых выделяется густой гной с плотными зернами. Наблюдается гнойное поражение молочной железы, перикарда и сердца.

Рентгенологическое исследование в ранней стадии выявляет очаговые инфильтраты вокруг бронхов и сосудов, увеличение медиастинальных лимфатических узлов и содружественное поражение ребер или позвонков; характерно уплотнение плевры. Процесс может ограничиваться одним сегментом или захватывать целую долю. Течение болезни длительное, при отсутствии лечения развиваются кахексия и анемизация больных.

Диагноз актиномикоза основан на выявлении характерных клинико-инструментальных признаков болезни и дополняется выявлением друз-актиномицетов в мокроте или гнойном отделяемом из свищей при исследовании нативных препаратов и при окраске их по Цилю — Нильсену.

Серологическая диагностика разработана недостаточно.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом легких, опухолями и иными пневмомикозами.